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在重大研究计划的支持下，我国科学家在衰老这一生命科学前沿领域取得了重要突破。研究团队发现，人类基因组中沉睡的内源性逆转录病毒在衰老过程中会被“唤醒”。这些“化石病毒”的复活能够驱动细胞衰老，甚至像传染病一样在细胞间传播衰老信号。这项研究不仅刷新了人类对衰老本质的认识，更为预防老年疾病、延长健康寿命提供了全新思路。
第三军医大学教授王延江向《中国科学报》介绍，通过聚焦于大脑衰老等关键场景，重大研究计划已在衰老研究的方法学和理论框架上实现了重要突破。研究人员通过分析年轻和年老的细胞发现，随着年龄增长，一种名为HERVK的内源性逆转录病毒逐渐异常活跃。这些病毒在年轻细胞中原本处于“休眠”状态，但在衰老细胞中，它们仿佛被按下了“启动键”，开始大量复制病毒基因，并组装成病毒样颗粒。更令人惊讶的是，这些病毒颗粒能够从衰老细胞中释放出来，“感染”周围的年轻细胞，将衰老信号像接力棒一样传递下去。
这项研究源于一个关键科学问题：为何衰老细胞会表现出强烈的炎症反应？研究人员通过多组学分析发现，在衰老的人类间充质祖细胞（hMPCs）中，原本沉默的HERVK病毒被激活。更深入的研究显示，HERVK的激活不仅是一个伴随现象，更是驱动衰老的核心因素。研究人员利用CRISPR-dCas9基因编辑技术，在年轻细胞中特异性激活HERVK表达，结果成功诱导出典型的衰老表型；相反，在早衰模型细胞中抑制HERVK表达，则能显著延缓细胞衰老进程。这一正反实验证实了HERVK与衰老之间的因果关系。
与此同时，重大研究计划支持的其他平行机制研究也取得了协同进展。在衰老保护机制方面，对海南长寿人群的研究提示自噬-溶酶体通路增强可能是健康长寿的遗传基础；在衰老促进机制方面，对APOE4等风险因子的研究揭示了代谢紊乱驱动神经退行的新机制。这些从不同角度切入的研究，与HERVK工作共同构成了我国科学家在衰老机制研究领域的立体创新图景。
王延江表示，该系列基础研究的科学价值正快速向社会价值延伸。它打破了传统观念，首次在概念上将衰老定义为一种可干预的“程序性”过程。在应用层面，该工作为抗衰老药物研发开辟了全新方向：针对HERVK逆转录环节，研究为现有阿巴卡韦等抗病毒药物提供“老药新用”的快速转化路径；针对cGAS-STING等关键信号节点的发现，研究催生了全新的药物靶点。这有望引领开发出不同于传统抗氧化或激素疗法的“治本性”抗衰老药物。
从更宏观的视角看，深入理解并干预衰老是从根源上应对阿尔茨海默病、心血管疾病等多种增龄性慢性病的战略路径，对于减轻社会医疗负担、延长全民健康寿命具有不可估量的意义，充分体现了国家自然科学基金支持的基础研究面向人民生命健康、服务国家长远需求的战略导向。
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